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La lupa sobre el coronavirus

Científicos de Santa Fe dan un paso clave para entender cómo el virus pudo saltar de animal a humano

Con inteligencia artificial identificaron moléculas que, además, pueden silenciar genes humanos asociados a enfermedades cardiorrespiratorias e infecciones virales. Las comparaciones apuntan a que unas pocas mutaciones podrían permitir el salto del sars-cov-2 desde murciélago y pangolín al hombre


Los autores del estudio: Georgina Stegmayer, Gabriela Merino, Federico Ariel, Jonathan Raad, Laura Kamenetzky, Juan Claus, Diego Milone, Cristian Yones y Leandro Bugnon.

Un equipo de investigadores de varios institutos del Conicet Santa Fe descubrieron moléculas del nuevo coronavirus que pueden ayudar a explicar el salto del sars-cov-2 desde los animales a los humanos, y que además están asociadas a enfermedades cardiorrespiratorias.

Los científicos pudieron identificar en el virus moléculas que tienen la capacidad de regular la expresión de los genes de las células que infectan con impacto para el desarrollo y progresión de enfermedades y en los propios procesos virales.

“Los resultados de nuestro trabajo podrían aportar al desarrollo de mejores diagnósticos y/o tratamientos”, afirmó Georgina Stegmayer, líder del estudio y directora del grupo de Bioinformática del Instituto de Investigación en Señales, Sistemas e Inteligencia Computacional, sinc(i). El espacio está asentado en la ciudad de Santa Fe y depende de la Universidad Nacional del Litoral (UNL) junto al Conicet.

El resultado principal del trabajo fue publicado en Bioinformatics, revista de referencia mundial sobre nuevos desarrollos en bioinformática del genoma y biología computacionales. Se trata del descubrimiento de pequeñas moléculas de ARN (ácido ribonucleico, presente en todas las células), denominadas microARNs, en el virus sars-cov-2.

Inteligencia artificial para entender el virus del covid

El hallazgo fue posible gracias a métodos de la llamada inteligencia artificial (IA). Los investigadores hicieron un análisis computacional del genoma viral con nuevos modelos de aprendizaje profundo. Así, identificaron 12 estructuras que, sospechan, son precursores de esos microARNs. Ese es el resultado teórico, pero de ese total, pudieron confirmar la presencia de seis estructuras en experimentos con células humanas infectadas por el nuevo coronavirus.

“Identificamos posibles microARNs de Sars-cov-2 que podrían estar silenciando al menos 28 genes humanos, muchos de ellos relacionados con enfermedades cardiorrespiratorias e infecciones virales, incluso producidas por otros coronavirus”, explicó Gabriela Merino, primera autora del trabajo e investigadora del sinc(i) y del Instituto de Investigación y Desarrollo en Bioingeniería y Bioinformática (IBB) que depende de la Universidad Nacional de Entre Ríos.

Murciélago y pangolín, ¿primeros huéspedes?

Otro aspecto interesante del estudio fue la comparación de las secuencias de microARNs descubiertas en el virus causante del covid-19 con las de coronavirus de murciélago y pangolín (mamífero de cuerpo escamado que habita en las zonas tropicales de Asia y de África).

“Los análisis comparativos realizados sugieren que algunas pocas mutaciones en la zona que codifica estos ARNs podrían haber facilitado el salto entre especies”, puntualizó Federico Ariel, Investigador del Instituto de Agrobiotecnología (IAL) del Conicet y la UNL.

“Esto es debido a que las mutaciones ocurridas podrían haber generado nuevos microARNs maduros en el sars-cov-2 que adquirieron la capacidad de regular la expresión de genes humanos, pudiendo así favorecer el desarrollo del covd-19”, continuó Ariel.

Inteligencia artificial para las enfermedades de acá

Stegmayer, la referente de la investigación, adelantó que, además de continuar con el estudio del sars-cov-2, el equipo aplicará los modelos de aprendizaje profundo (algoritmos que permiten analizar y clasificar millones de datos de todo tipo) “para acelerar la identificación de microARNs en otros patógenos de enfermedades endémicas argentinas, como por ejemplo el dengue”.

Del estudio también participaron Jonathan Raad, Leandro Bugnon, Cristian Yones y Diego Milone del Conicet y el sinc(i), junto a Laura Kamenetzky, del Instituto iB3 de la UBA, y Juan Claus, de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la UNL.

 

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